만성폐쇄성폐질환, COPD 대상자 간호(병태생리, 원인, 임상증상, 진단검사, 합병증, 치료와 간호사정, 퇴원자교육)

목차

(1) 병태생리
(2) 원인
(3) 임상증상
(4) 진단검사
(5) 합병증
(6) 치료와 간호

참고문헌

본문내용

(1) 병태생리
① 폐기종
폐기종은 페포벽의 파괴와 폐 구조물의 변화로 폐의 탄력성이 상실되어 종말세기관지 말단부위 폐포가 비정상적으로 커지고 부풀어 오른다.
폐기능 대상자는 대개 만성기관지염을 동시에 가지고 있다. 폐기종에서 일어나는 일차적인 병리학적 변화는 폐 탄력성의 손상과 폐의 과잉팽창이다. 이러한 변화는 호흡곤란과 함께 호흡수를 증가시킨다.
폐포벽의 탄력성 상실, 폐포의 과신전과 확대, 작은 기도의 허탈에 의해 폐포 내 공기가 포획되고 호흡곤란이 유발된다. 과팽창한 폐는 호흡의 주된 근육과 횡경막을 편평하고 약하게 만든다. 그 결과, 폐기종 대상자는 호흡할 때 목, 흉벽, 복부등에 있는 보조근육을 사용하게 된다. 이는 산소와 대사성 영양소를 더욱 필요로 하게 되고 더욱 힘든호흡을 하게 하여 숨이 가빠진다. 대상자는 대개 호기가 완료되기 전에 흡기를 시작하고, 이러한 부조화로 호흡곤란이 심해진다.
호흡 노려의 증가와 폐포조직의 손실에 의해 가스교환이 영향을 받는다. 일부 폐포가 확장되기는 하나, 폐포벽의 곡선이 감소되어 가스교환에 이용할 수 있는 표면적이 적어진다.

<중 략>

(2) 원인
① 흡연
흡연은 마성 폐쇄성폐질환에서 가장 중요한 위험요인이다. 흡연의 유해한 영향은 흡입된 연기가 폐의 정상 단백분해효소를 과잉방출하기 때문에 일어난다. 단백분해효소는 폐포의 주요한 구성요소인 elastin을 파괴한다. 또한 섬모작용을 방해해 기관과 기관지의 점액, 세포의 조직파편, 체액등을 청소하는 섬모의 기능을 억제한다.
직접흡연뿐만 아니라 간접흡연도 상,하부호흡기도에 문제를 일으킨다. 작고 제한된 공간에서 흡연에 노출될 때 위험은 더 커진다.
② 유전
AAT 결핍증은 폐기종을 유발하는 유전성 위험인자이다. 특별한 효소인 AAT는 간에서 만들어지고 정상적으로 폐에 존재한다. AAT의 작용은 흡입된 오염물질과 단백분해효소가 폐포조직을 파괴하는 것을 억제한다 AAT가 결핍되면 담배연기나 다른 자극에 노출되지 않아도 아주 젊은 나이에 COPD에 이환된다.

참고 자료

여섯째 판 성인간호학 상권.현문사. 2013년 (조영숙외). 584~594page