세포성 인지질분해효소 활성 억제에 따른 비티 살충력 증가 효과

서지정보

ㆍ발행기관 : 한국응용곤충학회 ㆍ수록지정보 : 한국응용곤충학회지 / 53권 / 3호
ㆍ저자명 : 엄성현, 박지영, 김건우, 김용균

목차

ABSTRACT
초 록
재료 및 방법
곤충 사육
비티 균주 배양
대사 화합물의 조제
PLA2 활성과 Xn 대사물질의 관계
대사물질의 단독물질 생물검정
비티와 대사물질의 협력효과 생물검정
SecPLA2 클로닝 및 분리과정
지방체 유래 인지질 분리
인지질 추출물에 대한 SecPLA2 촉매 반응 분석
유리 지방산 분석
통계처리
결 과
Xn 유래 세균대사물질의 살충력
Xn 유래 세균대사물질의 비티 살충력 상승효과
재조합 SecPLA2의 인지질 가수분해 활성
Xn 유래 세균대사물질의 SecPLA2 활성 억제 효과
고 찰
사 사
Literature Cited

한국어 초록

곤충병원성세균 Xenorhabdus nematophila (Xn)의 일부 대사물질은 대상 곤충의 phospholipase A2 (PLA2)를 억제하여 아이코사노이드 생합성 활성을 저해시킨다. 그러나 이들 세균 대사물질이 억제하는 곤충의 PLA2에 대해서는 알려져 있지 않다. Xn의 배양액에서 화학구조가 동정된 8 가지 대사물질들은 두 종의 나비목 배추좀나방(Plutella xylostella)과 파밤나방(Spodoptera exigua)의 유충에 대하여 살충 활성을 보유했다.특별히 이들 물질은 모두 Bacillus thuringiensis (비티)의 살충력을 크게 향상시켰다. 파밤나방의 세포성 인지질 분해효소(SecPLA2)를 클로닝하고 대장균에서 과발현시켰다. 분리된 SecPLA2를 지방체에서 얻은 인지질과 반응시켰을 때 여러 다가불포화지방산을 해리시켰다. 이 효소활성이 Xn 유래 대사물질들에 의해 뚜렷이 억제되었다. 또한 SecPLA2에 대한 억제효과와 비티 살충력 상승효과 사이에 정의 상관관계를 보였다. 본 연구는 SecPLA2가 Xn 대사물질의 억제 대상 분자 종말점 가운데 하나라고 제시하고 있다.

영어 초록

Some bacterial metabolites of Xenorhabdus nematophila (Xn) inhibit phospholipase A2 (PLA2) activity to shutdown eicosanoid biosynthesis in target insects. However, little has been known about the target insect PLA2 of these bacterial metabolites. Eight bacterial metabolites identified in Xn culture broth exhibited significant insecticidal activities against larvae of both lepidopteranspecies of Plutella xylostella and Spodoptera exigua. Moreover, these bacterial metabolites significantly enhanced insecticidal activities of Bacillus thuringiensis (Bt). To determine target PLA2, we cloned and over-expressed cellular PLA2 (SecPLA2) of S. exigua. Purified SecPLA2 catalyzed phospholipids derived from the fat body and released several polyunsaturated fatty acids. Most Xn metabolites significantly inhibited SecPLA2 activity, but were different in their inhibitory activities. There was a positive correlation between the inhibition of SecPLA2 and the enhancement of Bt insecticidal activity. These results indicate that SecPLA2 is a molecular target inhibited by Xn metabolite.

참고 자료

없음