[생명과학]심박출량 조절

목차

심박출량조절
1. 교감신경의 효과(sympathetic stimulus)
2. 부교감신경의 효과(parasympathetic stimulus)
3. 정맥 환류(venous return)
4. 혈압의 저하(drop is blood pressure)
5. 혈압의 증가(rising blood pressure)
6. 운동(Exercise)
PV loop (The pressure volume loop)
Control Experiment

본문내용

1. 교감신경의 효과(sympathetic stimulus)

⦁교감신경은 심장이 비상시나 운동 시 많은 양의 심박출량이 요구될 때 동방결절에 작용 하여 심박률을 증가시킨다. 동방결절에 대한 주 효과는 자동성 탈분극 속도를 증가시켜 보다 빨리 역치에 도달하게 되는 것이다. 교감신경에서 유리되는 노르에피네프린은 K⁺ 채널의 불활성화를 촉진시켜 K⁺투과도를 감소시킨다. K⁺이 세포 밖으로 덜 나가게 되 어 막전압은 올라간다. 이로 활동전위 발생이 더 쉬워지로 심박동률은 증가한다.
⦁교감신경 흥분은 방실결절을 자극하여 지연기를 감소시키는 데, 이는 세포 내로 Ca²⁺을 보다 많이 유입시키기 때문이다.
⦁교감신경 흥분은 심장 자동성 조직으로 활동전위가 빠르게 전달되게 한다.
⦁교감신경이 많이 분포한 심방과 심실 근육은 교감신경 자극에 의해 수축이 강해져서 혈 액의 방출을 보다 촉진시킨다. 이 효과는 세포 내로 Ca²⁺을 더 많이 유입시켜 흥분-수 축 연결과정을 촉진함으로써 발생한다.
⦁심장에 대한 교감신경의 전반적인 효과는 박동률을 증가시켜 박동의 효율을 증가시키 고, 심방과 심실 수축 간의 지연을 감소시키고, 심장 전체에 전기적 전도를 가속화하고 수축력을 증가시키는 것이다.

2. 부교감신경의 효과(parasympathetic stimulus)

⦁부교감 신경은 동방결절에 작용하여 심박동률을 감소시킨다. 부교감신경에서 분비되는 아세틸콜린은 동방결절에 작용하여 K⁺이온채널이 닫히는 것을 억제하여 K⁺투과도를 증 가시킨다. 결과적으로 자동성 활동전위의 발생률은 두배로 감소한다.
⦁증가한 K⁺투과도는 더 많은 K⁺이 세포 밖으로 이동하게 하여 세포 내부가 더욱 음의 값을 갖도록 하여 동방결절의 과분극을 유도한다. 휴지기 전압은 역치 이하로 내려가서 역치에 도달하기에 더 많은 시간이 걸리게 된다.

참고 자료

없음