COPD

소개글

후회ㄴㄴ

목차

1. 문헌고찰
2. 사례연구 기간 및 방법
3. 간호과정
4. 간호과정 적용

본문내용

3) 병태생리
감염, 과민반응⟶진한 기도분비물, 기도벽의 팽윤, 불균등한 폐포환기⟶폐포의 과대 팽창, 무기폐⟶흉곽운동 감소⟶폐실질조직의 파괴, 폐신축성 감소⟶세기관지 허탈, 무기폐⟶흉곽운동 감소⟶안정 시 폐활량과 호흡 저하, 호흡곤란⟶호흡을 위해 보조근육을 사용하고 호기를 위해 입술을 동그랗게 하는 등의 호흡노력⟶말기: 영구적인 폐포환기 감소, CO₂정체, 저산소증, 기관지 폐쇄로 인한 호흡성 산증, 폐포 공기포획, 무기폐, 만성 근육 피로⟶상태 악화에 따라 심근 약화, 신기능 장애, 모세혈관 투과성 증가, 다혈구혈증, 식욕부진, 체중감소⟶저산소혈증이 더욱 심해짐, 폐인성 심질환, 호흡부전, 혼수, 사망
①폐기종(Pulmonary Emphysema)
폐기종 환자는 대개 만성 기관지염을 동시에 가지고 있다. 폐기종 환자에게 일어나는 2가지 일차적인 병리학적 변화는 폐 탄력성(Elasticity)의 손상과 폐의 과잉팽창이다. 이런 변화는 호흡곤란과 함께 호흡수를 증가시킨다. 폐포벽의 탄력성 상실, 폐포의 과신전과 확대, 세기관지의 허탈에 의해 폐포 내 공기가 포획되고 호흡곤란을 유발한다. 과팽창한 폐는 호흡의 주된 근육인 횡격막을 편평하고 약하게 만든다. 그 결과, 폐기종 환자는 호흡할 때 목, 흉벽, 복부 등에 있는 보조근육을 사용하게 된다. 이는 산소와 대사성 영양소를 더욱 필요하게 하고, 더욱 힘든 호흡을 하게하며 숨이 가빠진다(Air hunger). 환자는 대개 호기가 완료되기 전에 흡입을 시작하고, 이러한 부조화로 호흡곤란이 심해진다. 호흡 노력의 증가와 폐포 조직의 손실에 의해 가스 교환은 영향을 받는다. 일부 폐포가 확장되기는 하나, 폐포 벽의 곡선이 감소되어 가스교환에 이용할 수 있는 표면적이 적어진다. 환자가 호흡수를 증가시켜 이를 조절하므로, 동맥혈가스검사(ABGA)의 결과는 병이 진행될 때까지 정상으로 나타날 수 있다. 그런 다음 CO₂는 신체가 제거할 수 있는 것보다 더 빨리 축적되어, 과탄산증과 만성 호흡성 산증이 초래된다. 폐기종 말기에는 산소가 손상된 폐조직에서 혈류 속으로 이동하기 어렵기 때문에 동맥혈 산소분압이 낮아진다.
②만성 기관지염(Simple chronic bronchitis)
만성 기관지염은 감염성 자극물이나 담배연기 같은 비감염성 자극물에 지속적으로 노출되어 발명한다. 1년에 적어도 3개월 이상, 2년 이상 연속하여 만성적인 객담을 동반한 기침을 유발하는 기관지와 세기관지의 염증이 발생한다. 자극물질은 염증반응을 일으켜 혈관 확장, 울혈, 점막의 부종과 기관지 경련을 초래한다. 만성 염증으로 점액선의 수와 크기가 증가하여, 많은 양의 진한 점액을 생산한다. 기관지벽은 정상보다 2배 정도 두꺼워져 공기흐름이 힘들어진다. 이러한 현상을 점액 과잉생산에 함께 작은 기도를 폐쇄시키고 큰 기도를 좁아지게 한다. 큰 기도가 침범되기 전에 작은 기도가 폐쇄된다. 만성 기관지염은 점액 마개와 2차 감염 때문에 공기 유통과 가스교환을 방해한다. 그 결과, PaO₂는 감소하고(저산소혈증), PaCO₂는 증가한다(호흡성 산증).

참고 자료

1. 전시자 외(2010) 『성인간호학(상)』, 현문사
2. 드러그 인포 http://www.druginfo.co.kr/
3. 대한약사회 http://www.kpanet.or.kr/
4. 성미혜 외(2008) 『간호과정의 이론과 적용』, 수문사
5. 네이버 블로그 http://blog.naver.com/nadaum1?Redirect=Log&logNo=150071190870
6. 네이버 블로그 http://cafe.naver.com/hallymangel.cafe?iframe_url=/ArticleRead.nhn%3Farticleid=14
7. 네이버 블로그 http://blog.naver.com/versace789?Redirect=Log&logNo=20052838035